Colecistitis.

Vesicula alitiasica distendida con engrosamiento y halo hipoecogénico mural.

Vesicula alitiasica distendida con engrosamiento y halo hipoecogénico mural.

 

Signos de hiperemia mural.

Signos de hiperemia mural.

Paciente de 67 años que acude a urgencias con dolor de varias horas de evolución, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho. Fiebre de 38,1ºC. Murphy positivo. Analítica: Leucocitosis con neutrofilia.

Se realiza ecografía abdominal:

eco2.2

Vesícula distendida de 10.5 cm aprox. con litiasis en su interior. Las paredes de vesícula están engrosadas (6 mm). Murphy ecográfico posivo.

Con estos hallazgos ecográficos podemos concluir que el paciente presenta una COLECISTITIS AGUDA.

Se realizó posteriormente TC abdominal por mala evolución del paciente:

Se

Imagen Tc donde observa la litiasis biliar, el engrosamiento de pared y líquido perihepático.

Se

Distensión de la vesícula biliar.

Reconstrucción coronal.

Reconstrucción coronal.

El paciente, por alto riesgo quirúrgico, recibió tratamiento conservador con antibioterapia. Aún, tras mejoría inical, al cabo de unos días presenta dolor mantenido, fiebre, taquicardia, hipotensión leve y disminución de conciencia. Leucocitosis con neutrofilia.

Se realiza ecografía abdominal:

Persiste el engrosamiento de pared vesicular.

Persiste el engrosamiento de pared vesicular.

eco2.1

En otro corte, se observa la vesícula biliar con litiasis en su interior, engrosamiento mural con banda hipoecogénica, colección bien definida en la pared de la vesícula y contenido biliar de ecogenicidad heterogénea.

Engrosamiento mural con banda hipoecogénica en pared (rectángulo rojo). Colección mural (flecha verde). Contenido biliar de ecogenicidad heterogénea (estrella naranaja).

Engrosamiento mural con banda hipoecogénica en pared (rectángulo rojo). Colección mural (flecha verde). Contenido biliar de ecogenicidad heterogénea (estrella naranaja).

En sucesivos cortes observamos lo siguiente:

La

Existe nódulo hipoecogénico (flecha) y engrosamiento mural con contorno irregular – nódular de la pared de la vesícula.

La

Se observan múltiples nódulos en la pared de la vesícula con hiperecogenicidad de la pared por cambios inflamatorios

La

Líquido pericolecístico y nódulos murales.

Se observa una mala evolución radiológica. Dada la clínica del paciente y los hallazgos ecográficos podemos concluir que estos hallazgos son compatibles una colecistitis xantunogranulomatosa litiásica sobreinfectada (que se confirmó posteriormente con anatomía patológica).

Se procedió a realizar colecistotomía por US que evidenció la salida de pus y posteriormente se ingresó el paciente en la UCI.

COLECISTITIS AGUDA:

La colecistitis aguda no complicada es la afectación inflamatoria más frecuente de la vesícula biliar. La mayoría de las veces es debida a una obstrucción a nivel del cístico o cuello de la vesícula, la cual finalmente desemboca en colecistitis.

CLÍNICA:

  • Mujeres de mediana edad.
  • Obesidad.
  • Fiebre.
  • Dolor persistente de horas de evolución en hipocondrio derecho (HD).
  • Náuseas y vómitos.
  • Murphy positivo: dolor que corta la inspiración al presionar HD.
  • Laboratorio:
    • Leucocitosis con neutrofilia (puede o no estar presente)
    • Alteración de GPT/GOT, FA y Bilirrubina.
    • Elevación de la PCR.

PRUEBAS DE IMAGEN:

RADIOGRAFÍA:

No está sistemáticamente indicada. Es de ayuda para descartar otras enfermedades como una obstrucción intestinal.

ECOGRAFÍA:

Es la técnica de elección para el diagnóstico cuando se sospecha colecistitis (S y E > 95%, Robert et al.).

Criterios ecográficos de colecistitis (No existe consenso generalizado):

– Murphy ecográfico positivo y colelitiasis: es la combinación de signos ecográficos más predictiva de colecistitis aguda (VPP 92%). Puede resultar difícil observa la litiasis si ésta se localiza en el conducto cístico o en el cuello de la vesícula. Con engrosamiento mural el VPP aumenta al 94%)

– Otros signos secundarios son:

  • Engrosamiento de la pared vesicular (>4mm) en ausencia de enfermedad hepática crónica, ascitis o insuficiencia cardiaca (el VPP asciende al 94%).
  • Líquido perivesicular.
  • Imágen de triple pared con capa hipoecoica central.
  • Vesícula biliar distendida.
  • Aumento de señal Doppler en la pared de la vesícula.
  • Presencia de barro o material ecogénico en el interior de la vesícula.
  • Gas en la pared vesicular.

Según la guía de Tokyo, el diagnóstico de colecistitis litiásica aguda puede hacerse cuando están presentes al mismo tiempo los siguientes hallazgos: engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm, líquido pericolecístico y Murphy ecográfico positivo. Otros signos son distensión vesicular, litiasis biliar, barro o material ecogénico biliar y gas en la pared. Sin embargo, debido a diferencias entre datos de frecuencia de sensibilidad y especificidad de los hallazgos individuales, el diagnóstico debe ser hecho a partir del análisis juicioso de los hallazgos individuales.

OTRAS TÉCNICAS: TC, RM, CPRE-RM.

– La TC se reserva para pacientes con dudas diagnósticas o con discrepancia clínico ecográfica. Se obervarán los mismos hallazgos que en la ecografía, además del aumento de densidad de la pared de la vesícula, del parénquima hepático o especialmente la presencia de otras complicaciones.

– La RM tiene gran sensibilidad para el diagnóstico de la colecistitis aguda, se usa sobre todo para pacientes pediátricos y embarazadas. Los hallazgos son similares a los de la ecografía o TC.

  • Colelitiasis: Hipointensidad en T2.
  • Engrosamiento mural en T2 y en Fat Sat SC y CC en T1.
  • Hiperintensidad del parénquima hepático en Fat Sat CC.

– La CPRE- RM puede mostrar una litiasis impactada (defecto de repleción rodeado por bilis hiperintensa) en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de una colecistitis aguda no complicada depenede de la situación clínica del paciente y de la institución hospitalaria. Algunos consideran que la inflamación aguda de la vesícula es una contraindicación relativa de la colecistectomía. En tal caso se da antibioterapia iv y se realiza colecistectomía programada cuando el proceso inflamatorio agudo remite. Otros estudios demuestran la eficacia y seguridad de la colecistectomía aguda urgente. En otros casos, cuando la cirugía está contrainicada, puede realizarse colecistotomía percutánea con catéter de drenaje para disminuir la presión intraluminal y con ello el riesgo de perforación. Conviene extraer siempre una muestra de la bilis para su estudio microbiológico.

COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS:

  • Empiema: también denominada colecistitis supurativa, se produce cuando la vesícula se llena de material purulento y se distiende su lumen. Los pacientes pueden presentar los mismos síntomas de una colecistitis aguda no complicada. Los signos de sepsis pueden estar o no presentes.
    • Tanto en ecografía como en TC, los hallazgos por imagen son inespecíficos y son similares a los que se encuentran en una colecistitis no complicada.
    • El barro biliar y el pus son indistiguibles tanto en eco como en TC; en RM si podría diferenciarse en secuencias T2.
  • Colecistitis enfisematosa: es la presencia de gas en el interior de la vesícula sin fistulización al tracto GI. Más frecuente en pacientes de edad avanzada, diabéticos, se produce por la isquemia o falta de aporte sanguíneo a la vesícula. Clostridios, Escherichia coli, S. Aureus, Streptococos son los gérmenes más frecuentes.
    • Radiografía: con baja S. Lucencias curvilíneas en HD.
    • Ecografía: hiperecogenicidad curvilínea que puede tener artefacto de reverberación o cola de cometa.
    • TC: prueba más S y E. Se ven zonas de baja densidad que corresponden al gas en la pared o intraluminal.
    • RM: zonas de baja intensidad en la pared o lumen.
  • Colecistitis hemorrágica: puede darse en el contexto de una colecistitis calculosa o acalculosa. Además de los signos de colecistitis, puede existir hematemesis o melena y ha de diferenciarse de otras causas de sangrado vesicular como las debidas a trauma, neoplasia o coagulopatía.
    • Eco y TC: mostrarán, además de los signos de colecistitis,  material ecogénico/heterogéneo (eco) o hiperdenso (TC) en el interior de la vesícula. También puede ser dificil diferenciarlo del barro, la RM puede sacarnos de dudas (alteraciones de la intensidad en T1 y T2 por el paramagnetismo del la metahemoglobina).
  • Colecistitis acalculosa: se observa en paciente muy cirticos o en UCI. La bilis aumenta de densidad y obstruye el cístico.
    • Eco y TC: los hallazgos son los comunes a la colecistitis aguda, aunque incluyen con más frecuencia líquido pericolecístico o afectación del parénquima hepático; aunque existe ausencia de litiasis.
    • RM: no se suele usar por la situación inestable del paciente.
  • Colecistitis crónica: suelen existir antecedentes de colecistitia aguda, cólicos biliares o tambén puede darse en asintomáticos. Hay falta de motilidad vesicular. El Helicobacter Pylori podría constituir un factor de riesgo. Suelen existir engrosamiento mural y litiasis, la vesícula puede estar contraída o engrosada y la inflamación pericolecística suele estar ausente. En ocasiones se usa la medicina nuclear para diferenciar la inflamación aguda o crónica de la vesícula y la motilidad. Pueden darse complicaciones como perforaciones, carcinoma o fístulas con producción de íleo biliar.
Mujer con antecedentes de colicos biliares múltiples y una colecistitis previa. Actualmete acudía por dolor, fiebre y malestado general.

Mujer con antecedentes de colicos biliares múltiples y una colecistitis previa. Actualmente acudía por dolor, fiebre y malestado general.

Rec. coronal.

Reconstrucción.

  • Colecistitis xantunogranulomatosa: nódulos o bandas intramurales. Se producen por la oclusión de los senos de Rokitansky Aschoff de la pared, los cuales se rompen, luego la bilis coloniza la pared y finalmente produce una reacción inflamatoria a la que puede sobreañadirse una infección. Es un factor de riesgo para el carcinoma.
    • Eco y TC: Litiasis + engrosamiento mural focal o difuso. Puede haber cambios inflamatorios pericolecísiticos. Los nódulos hipocogénicos o bandas pueden sugerir el diagnóstico específico de c. xantunogranulomatosa.
    • El diagnóstico raramente se realiza previo a la cirugía y al análisis histopatologíco.
Colecistitis Xantunogranulomatosa con fístula duodenal.

Colecistitis Xantunogranulomatosa con fístula duodenal.

  • Sd. de Mirizzi: se produce una obstrucción del cuello de la vesícula o del cístico y se produce una colestasis. La distensión de la vesícula o la inflamación pericolecística obstruyen el conducto hepático común, produciendo edema y fibrosis. Suele existir ictericia +/- dolor, fiebre o leucocitosis.
  • Eco y Tc: litiasis impactada con dilatación del conducto hepático común. Cambios inflamatorios y engrosamiento mural.
  • El conducto hepático común puede tener un calibre normal.
  • RM y CPRE – MR pueden ayudar a distinguir el Sd de Mirizzi de otras causas de ictericia obstructiva.
  • Hepatitis aguda: pacientes con colecistis aguda pueden experimentar cambios clínicos y analíticos compatibles con hepatitis.
    • Existe una correlación directa entre el nivel de elevación de las transaminasas y el engrosamiento mural de la vesícula.
    • Imagen: cambios inflamatorios de una colecistitis + edema en parénquima hepático e hiperecogenicidad del lobulillo portal (triada portal).
  •  Vólvulo de vesícula: infrecuente y de dificil sospecha, puede exisitir reciente e importante pérdida de peso. Suele darse en mujeres de edad avanzada (60 – 80 años). La vesícula puede sufrir una rotación completa o incompleta (<180º). La volvulación puede derivar en una isquemia con posterior gangrena y perforación.
    • En eco y TC puede observarse la ausencia de vesícula en su lecho habitual junto con cambios inflamatorios de la misma y región adyacente.
    • La colelitiasis puede estar ausente.
    • CPRE: puede ser de ayuda al mostrar el giro del cístico y la distensión de la vesícula.
  • Colecistitis gangrenosa y perforación: asociada con una gran mortalidad, se distingue por:
    • Eco: núcleos o membranas intraluminales ecogénicas con sombra, disrupción de la pared vesicular y abscesos pericolecísticos. Estrias en la pared o alternancia de líneas hipo e hiperecogénicas.
    • TC: alta E, baja S. Gas mural, falta de realce mural, membranas intraluminales, abscesos pericolecísticos, estriación mural, hiperdensidad del parénquima hepático adyacente.
    • Puede derivar en una perforación sobre todo del fundus con extravasación del contenido vesicular si la perforaciónon no es contenida.
  •  Otras complicaciones:  Absceso subfrénico, pancreatitis aguda, íleo biliar, fístula biliar externa o interna, colangitis.
Colecistitis aguda con imagen de disrupción mural de 4 mm aprox.

Colecistitis aguda con imagen de disrupción mural de 4 mm aprox.

Áreas hipoatenuadas mal definidas compatibles con con afectación del parénquima hepático adyacente.

Áreas hipoatenuadas mal definidas compatibles con con afectación del parénquima hepático adyacente.

 

Bibliografía:

Protocolo diagnóstico del paciente con dolor en fosa iliaca izquierda. HRU Málaga.

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Residente de Radiodiagnóstico. H.R.U de Málaga. Avda. Carlos Haya s/n. 29010 Málaga.

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Publicado en Abdomen, Caso de la Semana

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